$信达生物(01801)$ 之前PD1/PDL1相关的开拓性发现已经获得诺贝尔奖，而这次免疫抑制性Treg细胞及其机制的发现再次获得诺贝尔奖！

PD1/PDL1的免疫逃逸机制以及Tregs细胞现在都已经是免疫学的common sense，但开拓性发现总是非常困难以及非常伟大的（不得不佩服日本科学家在这两次免疫学的诺奖中都有获奖，分别是本庶佑和坂口志文，我国科学届真的需要反思和学习）！

就肿瘤免疫而言，PD1/PDL1只是打破了肿瘤免疫逃逸机制，但没有免疫细胞刺激能力，效应T细胞等会出现浸润不足（如冷肿瘤和PDL1低表达肿瘤）以及T细胞耗竭的问题（大部分患者容易出现耐药），所以全球大小药企都前仆后继地去开发IL2、IL-15等免疫细胞刺激因子——免疫细胞活化、增殖的 “引擎，以增加肿瘤微环境中T细胞等免疫细胞浸润并且避免肿瘤特异性免疫细胞耗竭，但之前基本上所有这些努力都倒在对外周T细胞激活的毒副作用上，这些细胞因子往往在刺激肿瘤效益T细胞的同时也刺激外周T细胞，导致这些外周T细胞攻击人体正常组织而导致很大的外周毒性。

而363开创性地实现在外周激活tregs细胞，但在肿瘤内刺激效应T细胞，大幅提升了治疗窗口以及疗效的同时，大幅降低了外周毒性，从而将肿瘤免疫从1.0时代——只关闭PD1/PDL1肿瘤免疫逃逸开关，推进到肿瘤2.0时代——关闭肿瘤免疫开关的同时靶向性持续刺激肿瘤效应T细胞，而且最低限度地限制其外周毒性，这是我认为IBI363是诺奖级别的原因。