最近发生中度至极重度慢性阻塞性肺病 (COPD) 在研管线上的事情，非常有趣：

1）2025年5月30日，$赛诺菲-安万特(SNY)$ $再生元制药(REGN)$ 评估itepekimab用于既往吸烟且慢性阻塞性肺疾病（COPD）控制不佳患者的AERIFY-1三期研究达到主要终点：与安慰剂组相比，第52周时中重度急性加重发生率实现27%的统计学显著降低，具有临床意义。虽然AERIFY-2三期研究在早期阶段显示出疗效趋势，但未达到相同的主要终点。Itepekimab是一种全人源单克隆抗体，可与白细胞介素-33（IL33）结合并抑制其活性。IL33是慢性阻塞性肺病（COPD）中广泛炎症的启动子和放大器。据认为，IL33参与多种类型的炎症反应，并且在曾经吸烟者的肺部水平尤为升高。网页链接

2) 今天罗氏控股宣布同样的公布了关键性IIb期临床试验ALIENTO（受试者人数：1,301人）和III期临床试验ARNASA（受试者人数：1,375人）的最终结果。这两项临床试验旨在研究在中度至极重度慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者中，在标准维持治疗的基础上，将astegolimab与安慰剂进行比较。研究人群广泛：既往吸烟者及现吸烟者，无论血液嗜酸性粒细胞计数如何，均有频繁发作的病史。关键性IIb期ALIENTO研究达到了其主要终点，表明每两周给药一次的astegolimab在52周时将年化发作率(AER)降低了15.4%，具有统计学意义。然而，III期ARNASA研究未能达到其主要终点，即每两周给药一次的astegolimab在52周时将AER降低了14.5%，具有统计学意义。两项研究的次要终点结果基本一致。两项试验的总发作次数均低于预期。astegolimab的安全性与先前报告的数据一致，未发现新的安全信号。Astegolimab是一种在研的全人源抗ST2单克隆抗体，旨在与ST2受体高亲和力结合，从而阻断IL-33的信号传导。网页链接

3) 正大天晴的 ST2 单抗 TQC2938正准备启动2期临床，但其针对 ST2 (白细胞介素-33(IL-33) 受体) 的人源化 IgG2 单克隆抗体，与罗氏控股的极其类似，个人估计，该公司这个管线适应症极可能终止；

还剩下：

4）阿斯利康的Tozorakimab：Tozorakimab（又名MEDI3506）是一种抗IL-33单克隆抗体，可抑制IL-33还原（IL-33red）和氧化（IL-33ox）。其主要作用机制是刺激ST2和晚期糖基化终产物/表皮生长因子受体信号通路，并促进上皮细胞迁移和修复。Tozorakimab是一种具有双重作用机制的新型治疗药物，目前已有10项临床试验。阻断IL-33red和IL-33ox信号通路可减轻人类疾病中的炎症和上皮功能障碍。2026年阿斯利康将公布tozorakimab的3项三期临床试验结果（OBERON、TITANIA和MIRANDA）。

3) 以及$迈威生物-U(SH688062)$ 的9MW1911，在分子水平上与重组人ST2具有高亲和力，能够有效阻断IL-33与ST2的结合，抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活，并抑制Th2型细胞因子的产生。按最新公司对该管线的说法：相较于同类产品，我们在分子设计阶段就考虑了多个差异化因 素：1)在结合动力学上体现更优异的体外数据，对比同类产品，我 们在不同 pH 值条件下的结合 Kd，都显著优于同类产品，说明 MW19 结合 ST2 的能力较少受到组织微环境和溶酶体 pH 的影响，这个可能 会提升体内长期用药及不同人群用药下的临床疗效；2)在抗体设计 的过程中，主要考虑抗体的特异性，也就是是否存在脱靶的可能， 这关乎到体内安全性。MW19 经过实验验证，未发现明显的脱靶现象。网页链接

作为一个商业化近60亿美元的市场，这是吸引众多大厂小厂生物技术公司投身其中。作为投资者，以公司临床数据和公告为准即可。

供参考/不作为投资建议。