第一三共DS8201出现的相关历史实际情况：于公司的东京总部，在高层领导以近似命令的口气留下一句你来干后，负责循环系统疾病领域新药临床开发的斋藤宏畅被任命为DS-8201（HER2靶点德曲妥珠单抗Enhertu）项目的负责人。不久之后，第一三共与CAR-T疗法明星公司Kite Pharma达成交易，以5000万美金预付款、2亿美金的里程碑收入和两位数的的销售特许权使用费换取KTE-C19在日本的开发和商业化权利，这项合作被称之为公司进军细胞治疗领域的战略性决策。
所以第一三共一开始并未认为DS8201是好东西，只是活马当死马医，其因为兰伯西丑闻刚转型，本身的ADC技术也不完善，这其实与杜根伊布替尼相关文章原文一样只是运气来了：杜根可能不知道PCI-32765值多少钱，但他知道必须开发药轮生物公司仅有的资产——实验性药物，除此之外别无选择。
至于本身的技术，DXd毒素部分是上个世纪的老东西专利都到期了，GGFG linker源自早期研究，高DAR（7-8）设计是为弥补payload效力不足，第一三共的ADC技术可不是自研体系化积累，而是DS8201成功后对已有技术的反向包装，甚至兰伯西的复杂分子合成工艺与成本控制能力，也恰好解决DXd毒素的GMP生产瓶颈进行了意外赋能。机制上看，肺泡巨噬细胞高表达Fcγ受体，能非特异性摄取DXd ADC，无论靶点表达高低。ADC在溶酶体中降解后释放DXd，直接杀伤肺泡上皮细胞，导致直接细胞毒性肺损伤。T-DXd的免疫组化证实，T-DXd主要定位于肺泡巨噬细胞，而不是肺上皮细胞。它的linker本身也是不稳定的而且DAR值也高，游离的毒素也会扩散进肺部。更不要说本来自带的诱发ICD作用，一方面是起到长期IO，另一方面理论上也会加大间质性肺炎。
DS8201不一样，HER2是内吞效率极高的理想靶点，而DXd毒素（拓扑异构酶I抑制剂）的旁观者效应在HER2异质性强的肿瘤中发挥得淋漓尽致，这种组合几乎是运气，而不是平台普适性的证明。DS8201优秀但不能代表第一三共平台优秀，后续看其他产品效果一般而ILD明显，完全是系统性缺陷。
简单来说，对第一三共来说，是DS8201产品机械降神式救公司，非平台建护城河。