$泰恩康(SZ301263)$
泰恩康ckba在治疗玫瑰痤疮这方面, 越研究下去发现越有意思: 玫瑰痤疮这个适应症非常有市场价值，丝毫不亚于白癜风适应症，而且竞争格局很好。
泰恩康控股子公司博创园研发的CKBA乳膏是一种针对玫瑰痤疮的全球首创（First-in-Class）小分子药物，其靶点选择和治疗机制具有高度创新性，核逻辑如下：
一、核心靶点：T细胞脂肪酸代谢通路的关键酶ACC1/ACC2
靶向通路
CKBA是全球首个通过抑制 乙酰辅酶A羧化酶（ACC1/ACC2） 来调控T细胞脂肪酸代谢通路的药物。ACC1/ACC2是脂肪酸合成的限速酶，在T细胞代谢重编程中起核心作用。
机制关联性：玫瑰痤疮患者皮损中存在大量Th1/Th17型CD4⁺ T细胞浸润，这些细胞的异常活化依赖脂肪酸代谢供能。抑制ACC1/ACC2可阻断T细胞的脂质合成，从而干预其分化与功能。
二、治疗机制：精准调控免疫反应
抑制Th17细胞分化
CKBA通过抑制ACC1/ACC2活性，显著降低 naïve CD4⁺ T细胞向促炎性Th17细胞的分化。Th17细胞是玫瑰痤疮的核心炎症驱动因子，其分泌的IL-17A直接导致皮肤红斑、丘疹和血管扩张。
关键证据：临床前研究显示，CKBA可下调IL-17A表达达50%以上，从源头阻断炎症级联反应。
改善病理微环境
红斑与炎症浸润：通过减少Th17细胞浸润，CKBA直接改善真皮层血管扩张和免疫细胞聚集，缓解持续性红斑和丘疹/脓疱症状。
组织修复：动物模型显示，CKBA可降低皮肤组织中促炎因子（如TNF-α、IL-1β）水平，促进炎症消退和组织修复。
三、机制优势与临床意义
直击疾病核心病理
玫瑰痤疮的本质是 免疫代谢紊乱，而非单纯感染或血管异常。CKBA从代谢-免疫交叉调控入手，直击Th17通路这一关键环节，与现有药物（如抗生素甲硝唑）的抑菌或抗血管作用机制形成代际差异。
填补临床空白
当前国内玫瑰痤疮治疗依赖老药新用（如甲硝唑凝胶、米诺环素），但指南推荐的一线药物（如伊维菌素乳膏）尚未在国内上市，且现有药物普遍存在皮肤刺激、耐药性等问题。CKBA作为首个针对自身免疫通路的1类新药，有望解决安全性和耐药性痛点。
拓展潜力
该靶点机制在自身免疫疾病中具有普适性。除玫瑰痤疮外，CKBA同步推进白癜风适应症（II期临床完成），并布局银屑病、特应性皮炎等，形成“代谢-免疫”调控平台。
结论
CKBA的治疗价值在于其 “代谢-免疫”双靶向机制：通过抑制ACC1/ACC2调控T细胞代谢重编程，进而阻断Th17分化及IL-17A释放，从根源上改善玫瑰痤疮的炎症与血管病理。目前其II/III期无缝临床试验已获NMPA受理，若成功上市，将成为国内首个玫瑰痤疮适应症的1类创新药，填补百亿市场空白。